درمان سرطان ریه پیدا شد

گروهی از پژوهشگران مرکز جامع سرطان «VCU Massey» مسیر جدیدی را شناسایی کرده‌اند که از طریق آن جهش‌ها در ژن سرکوبگر تومور p53 که به طور مکرر در تومورهای انسانی یافت می‌شود، تکثیر DNA را در سلول‌های سرطانی مختل می‌کنند. 

به گزارش ایسنا به نقل از مدیکال‌اکسپرس:  یافته‌های جدید از یک چارچوب نوآورانه برای چگونگی هدف قرار دادن این مسیر جدید خبر می‌دهند که می‌تواند به توقف تکثیر سلول‌های تومور ریه و جلوگیری از رشد تومور کمک کند.

دکتر «سواتی پالیت دب»(Swati Palit Deb) از پژوهشگران این پروژه گفت: این یافته‌ها برای درمان اختصاصی تومور درصد بالایی از بیماران مبتلا به سرطان با جهش p53 بسیار ارزشمند خواهد بود. پژوهش‌ ما شواهد قانع‌کننده‌ای را ارائه می‌دهد مبنی بر این که هدف قرار دادن p53 جهش‌یافته با استفاده از مهارکننده‌های نقاط بازرسی چرخه سلولی، پتانسیل از بین بردن تومورهای دارای جهش p53 به ویژه تومورهای ریه را دارد.

جهش در p53 در همه سرطان‌ها بسیار رایج است، اما در سرطان ریه با نرخ بالاتری مشاهده می‌شود و در ۷۰ تا ۹۰ درصد تومورهای مربوط به انواع خاصی از بیماری ظاهر می‌شود. یک ژن p53 طبیعی، یک سرکوبگر تومور است. این بدان معناست که فعالیت آن، تشکیل تومورها را متوقف می‌کند. هنگامی که p53 جهش می‌یابد، نه تنها توانایی سرکوب تومور خود را از دست می‌دهد، بلکه عملکرد تشکیل تومور را نیز به دست می‌آورد.

با وجود این که همانندسازی DNA یک مؤلفه کلیدی در تکثیر سلولی و توسعه سرطان است، پالیت دب و گروهش اولین کسانی هستند که درباره استرس همانندسازی ناشی از جهش p53 اکتشافاتی را انجام داده‌اند.

پژوهش‌های پیشین نشان داده‌اند که p53 جهش‌یافته برای تثبیت خود و تسریع توسعه تومور در طول تکثیر، به پروتئین‌های دیگر متصل می‌شود، اما یافته‌های پالیت دب نشان می‌دهند که p53 جهش‌یافته می‌تواند به تنهایی برای تثبیت خود عمل کند و به توسعه تومور سرعت بدهد.

پالیت دب گفت: ما دریافتیم که وقتی سلول‌های سرطانی با p53 جهش‌یافته تکثیر می‌شوند، در طول تقسیم سلولی اشتباهاتی را مرتکب می‌شوند، اما از آن خطاهای سلولی برای تقویت خود استفاده می‌کنند و یک حلقه‌ تغذیه‌ رو به جلو را آغاز می‌کنند که رشد مداوم سرطان را هدایت می‌کند.

کشف جدید پالیت دب و گروهش این است که جهش‌های p53 مشتق‌شده از تومور، خود را تثبیت می‌کنند و یک حلقه تغذیه‌ای را برای تقویت توانایی تشکیل تومور به وجود می‌آورند. بنابراین، مهار ترکیبی مسیرهای Chk1 و ATM به طور مؤثری سلول‌های تومور بیان‌کننده p53 را از بین می‌برد و این می‌تواند به یک گزینه درمانی مؤثر با دوزهای پایین‌تر و سمیت کمتر کمک کند.

برای هدف قرار دادن این مسیرهای تکثیر، پالیت دب با استفاده از داده‌های مؤسسه ملی سرطان آمریکا، غربالگری داروهای گوناگون را آغاز کرده است تا مشخص کند کدام یک در عین حال که در عملکرد طبیعی سلول اختلال ایجاد نمی‌کند، مؤثرترین خواهد بود.

اگرچه این پژوهش روی مدل‌های سرطان ریه انجام شد، اما پیامدهای آن می‌تواند برای هر سرطانی با جهش p53 مؤثر باشد و به ارائه گزینه‌های درمانی خاص سلول‌های سرطانی برای بیمارانی کمک کند که به سرطان با جهش p53 مبتلا هستند.